Augen


Erkrankungen des inneren Auges

Altersbedingte Glaskörperveränderungen

Altersbedingte Glaskörperveränderungen: Inkomplette oder komplette Ablösung des Glaskörpers (Glaskörperabhebung) von der Unterlage, meist ohne Symptome oder mit dem Sehen von so genannten Mouches volantes („fliegenden Mücken"). Bei einer inkompletten Glaskörperabhebung besteht die Gefahr einer Glaskörpereinblutung oder einer Netzhautablösung.

Leitbeschwerden

  • Sehen von kleinen schwarzen Punkten, Fädchen, Flusen oder Mücken („Mouches volantes"), oft tauchen sie ganz plötzlich beim Lesen auf oder beim Blick gegen einen hellen Hintergrund
  • Wahrnehmen von Lichtblitzen.

Wann zum Arzt

In derselben Woche, wenn Sie erstmalig etwas sehen, was außerhalb Ihres Auges nicht existiert (um sehr viel seltenere krankhafte Ursachen auszuschließen).

Heute noch, wenn Sie Lichtblitze sehen, weil sich möglicherweise eine Netzhautablösung ankündigt.

Sofort, wenn Mouches volantes plötzlich in dichten Schwärmen auftreten, es besteht die Gefahr einer Netzhautblutung.

Die Erkrankung

Der Glaskörper besteht zu 98 % aus Wasser und zu 2 % aus Hyaluronsäure, an die das Wasser gebunden ist, und einem Kollagengerüst, das für die Stabilität des Glaskörpers sorgt.

Alterungsprozesse führen zu Ablagerungen im Glaskörper und die Kollagenfasern verklumpen. Dadurch bilden sich wassergefüllte Spalten und Lakunen („der Glaskörper verflüssigt sich") und die darin umher schwimmenden festen Strukturen werden bei Augenbewegungen als sich bewegende Schatten, Fädchen oder Flusen wahrgenommen. Diese Mouches volantes können durchaus stören, sind aber nicht therapiebedürftig.

Schreitet die „Verflüssigung" voran, hebt sich Glaskörpers ganz oder teilweise von seiner Unterlage ab, entsprechend als inkomplette Glaskörperabhebung oder komplette Glaskörperabhebung bezeichnet.

Bei der inkompletten Abhebung bleiben Verbindungen zwischen der Glaskörpergrenzschicht und der Netzhaut bestehen. Bei Bewegungen kommt es dann zu Zugkräften auf die Netzhaut. Der Betroffene bemerkt dies als Lichtblitze. Sobald der Glaskörper vollständig abgelöst ist, verschwinden die Lichtblitze wieder. Bei einer inkompletten Glaskörperabhebung kann aber die Netzhaut einreißen und es kommt zu einer Netzhautablösung und auch zu einer Glaskörpereinblutung.

Das macht der Arzt

Zur Diagnose untersucht der Augenarzt den Glaskörper mit Spaltlampe und Kontaktglas und untersucht den Augenhintergrund. Diese Komplikationen müssen behandelt werden. Bei komplizierten zugbedingten Netzhautablösungen ist eine Vitrektomie angesagt.

Selbsthilfe

Solange den Mouches volantes oder den herumschwirrenden Flusen keinerlei Beachtung geschenkt wird (vorausgesetzt, es ist gesichert, dass sie harmlos sind), lernt das Gehirn, sie zu unterdrücken.

Altersbedingte Makuladegeneration

Altersbedingte Makuladegeneration (AMD): Fortschreitender Untergang der Sehsinneszellen an der Stelle des schärfsten Sehens der Netzhaut (gelber Fleck) durch Anhäufung von Ablagerungen und Durchblutungsstörungen. Diese Erkrankung ist die häufigste Ursache schwerer Sehbehinderungen bei über 65-Jährigen.

Leitbeschwerden

  • Unscharfes Sehen
  • Verzerrtes oder welliges Sehen, besonders auffällig bei Gittern
  • Grauer Fleck, später Sehverlust in der Mitte, außen erhaltene Sehkraft.

Die Erkrankung

Familie Dres. med. Claudia und Arne Schäffler, Augsburg
Gesichtsfeldausfall bei altersbedingter Makuladegeneration (oben) und beim grünen Star (unten).

Bei älteren Menschen sammelt sich „Zellmüll" zwischen den Sehsinneszellen an. Dadurch werden die Zellen im Bereich der Makula geschädigt. Diese trockene Makuladegeneration ist die häufigste Form (85 %), sie kann über Monate oder Jahre bei einer annehmbaren Sehschärfe stabil bleiben, aber auch jederzeit in die seltenere (15 %), aber wesentlich gefährlichere, feuchte Form übergehen.

Bei der feuchten Makuladegeneration führen Durchblutungsstörungen zu Gefäßneubildungen im Bereich der Makula. Durch Löcher im Pigmentepithel wuchern „minderwertige wilde" Gefäße aus der Aderhaut unter die Netzhaut. Aus diesen Gefäßen tritt Blutserum und im späteren Stadium Blut aus. Die Netzhaut schwillt an (sie wird „feucht"), es kommt zu verzerrtem, welligem Sehen und langfristig zu einer Zerstörung der Sehsinneszellen und einem zunehmenden zentralen Gesichtsfeldausfall.

Das macht der Arzt

Die Diagnose erfolgt durch Spiegelung des Augenhintergrunds, einer Fluoreszenzangiografie (Darstellung der Netzhautgefäße) und einen speziellen Sehtest, das Amsler-Netz: Liegt eine Makuladegeneration vor, nimmt der Patient ein Gittermotiv mit Verzerrungen und welligen Linien wahr. Der Test eignet sich auch als Selbsttest.

Hochdosierte Gaben von Vitamin C, E oder Beta-Karotin bieten die Chance, die trockene Makuladegeneration zu verlangsamen. Bei der feuchten Makuladegeneration können Lasertherapien das Sehvermögen stabilisieren. Letztere zerstören aber auch gesunde Netzhautareale, daher kommen sie nur in sehr abgegrenzten Fällen zur Anwendung. Die photodynamische Therapie (PDT) stellt in einigen Fällen eine weitere Behandlungsmöglichkeit dar: Dabei erhält der Betroffene über die Armvene einen lichtaktivierbaren Farbstoff, der sich in den neu gebildeten undichten Gefäßen anreichert. Anschließend zerstört der Augenarzt diese Strukturen mit einem auf den Farbstoff abgestimmten Laser. So bleiben gesunde Netzhautareale intakt.

Seit Kurzem stehen zwei sehr wirkungsvolle Medikamente, Lucentis® und Avastin®, zur Verfügung, die gezielt die Gefäßwucherungen bei der feuchten Makuladegeneration stoppen – sie heißen Anti-VEGFs (anti-Vascular Endothelial Growth Factor, Gefäß-Wachstumsfaktor-Hemmer). Studien zeigen eine Erfolgsquote von 70 %, in manchen Fällen gelingt sogar eine Sehverbesserung. Die verschiedenen VEGF-Hemmer unterscheiden sich chemisch kaum. Avastin® enthält den Wirkstoff Bevacizumab, Lucentis® den Wirkstoff Ranibizumab und Eylea® den Wirkstoff Aflibercept. Sie werden in den Glaskörper des Auges injiziert. Die Behandlung muss bis zu zehnmal wiederholt werden. Lucentis® und Avastin® stammen vom gleichen Hersteller (Genentech) und wirken nach allem, was bisher bekannt ist, gleich. Beim Preis und in der Zulassung gibt es jedoch deutliche Unterschiede. Die Anwendung des biiligeren Avastin® erfolgt als off-label, da es über keine Zulassung zur Anwendung am Auge verfügt. Der Hersteller Genentech wird heftig dafür kritisiert, dass er für die AMD-Therapie einen vielfach höheren Preis durchsetzen möchte. Die Kosten der Therapie mit Eylea® liegen etwa auf gleicher Höhe wie mit Lucentis®. Für die Anwendung von Eylea® spricht seine geringere Injektionsrate mit dementsprechend vermindertem Blutungs- und Infektionsrisiko. Um das Infektionsrisiko am Auge zu minimieren, wird das Auge vor der Injektion mit antibakteriellen Augentropfen oder Jodtropfen gespült.

Für die Arzthonorare übernehmen bislang nur wenige Krankenkassen die vollständigen Kosten. Klären Sie deshalb vorab, welche Anteile die Kasse in welcher Höhe übernimmt.

Die Behandlung wird ambulant in einer operativ ausgerichteten Augenarztpraxis oder einer Augenklinik durchgeführt und nimmt 2-3 Stunden in Anspruch – die eigentliche Injektion dauert nur Minuten. Der Arzt säubert das Auge und betäubt es mit Tropfen bzw. Gel. Dann injiziert er das Medikament mit einer kleinen Spritze direkt in den Glaskörper. Die Therapie gilt als sehr sicher. In seltenen Fällen gelangen durch die Injektion Luftbläschen in den Glaskörper (Mouches volantes), die für einige Tage im Sichtfeld stören, aber dann wieder verschwinden.

Forscher der Queen's University in Belfast haben nachgewiesen, dass auch die beiden Karotinoide Lutein und Zeaxanthin das Fortschreiten der Makuladegeneration verhindern können.

Komplementärmedizin

  • In der so genannten ARED-Studie konnte in den 90er Jahren das Fortschreiten der Makuladegeneration durch Gaben von Vitaminen und Mineralien signifikant vermindert werden. Das risikobehaftete Beta-Karotin wird in neuester Zeit ersetzt durch Lutein, gegenbenenfalls auch Zeaxanthin (Pflanzenfarbstoffe)
  • Einige Therapeuten bieten Akupunktur als Begleitmaßnahme bei der Behandlung einer altersbedingten Makuladegeneration an – ob dies ein Fortschreiten der Krankheit verhindern kann, ist noch nicht belegt.

Glaskörpereinblutungen

Glaskörpereinblutungen: Einblutung in den Glaskörperraum infolge einer Verletzung, einer (altersbedingten) Glaskörperabhebung, einer Retinopathie oder eines zentralen Netzhautvenenverschlusses. Die verminderte Transparenz des Glaskörpers führt zu einer Verschlechterung bis hin zum Verlust der Sehleistung.

Leitbeschwerden

  • Plötzliches Sehen von schwarzen Schatten, einem Mückenschwarm oder Rußregen
  • Visusminderung.

Das macht der Arzt

Der Augapfel wird mit einem Augenspiegel oder einem Kontaktglas untersucht, bei stärkeren Blutungen ist eine Ultraschalluntersuchung nötig.

Die Behandlung richtet sich nach den Ursachen der Blutung. Sollten sich Glaskörpereinblutungen auch nach 2–3 Monaten nicht von allein auflösen, wird der Augenarzt zu einer Entfernung des Glaskörpers (Vitrektomie) raten.

Glaskörperentzündung und andere Entzündungen des Augeninneren

Entzündungen des Augeninneren einschließlich des Glaskörpers treten hauptsächlich nach Operationen oder Verletzungen auf. Je nach beteiligten Strukturen werden sie Glaskörperentzündung (Vitritis) oder Uveitis (Entzündung von Aderhaut, Regenbogenhaut und Ziliarkörper) genannt. Charakteristisch ist die Sehverschlechterung und ein tiefer, dumpfer Augenschmerz. Die Beschwerden setzen plötzlich ein. Nur wenn Pilze der Erreger sind, beginnen sie schleichend über Tage bis Wochen.

Die Erkrankung

Die Uveitis ist eine oft chronisch und in Schüben verlaufende Entzündung der Aderhaut. Ihre Ursachen sind weitgehend unerkannt, Autoimmunprozesse werden verantwortlich gemacht. Die Therapie ist langwierig; es kommen Kortison (als Tabletten oder Infusionen) und Immunsuppressiva zum Einsatz. Dennoch entstehen durch die Vernarbungen der Aderhaut zum Teil große Sehverluste.

Das macht der Arzt

Bei aggressiven Erregern droht unbehandelt innerhalb weniger Stunden die Erblindung. Entsprechend ist die Therapie aggressiv und erfolgt über alle „Kanäle": lokal am Auge, systemisch mit Tabletten oder intravitreal (in den Glaskörper hinein), gegebenenfalls wird eine Vitrektomie durchgeführt.

Grauer Star

Grauer Star (Katarakt): Trübung der Linse, die je nach Ausdehnung und Lage die Sicht beeinträchtigt. Mit ~ 25 Millionen betroffenen Menschen ist der Graue Star weltweit die häufigste Erblindungsursache. Der Altersstar (senile Katarakt, Cataracta senilis) stellt mit 90 % die häufigste Form dar.

Leitbeschwerden

  • Schleichend abnehmendes Sehvermögen, alles wird unscharf
  • Verminderte Kontraste und Farbwahrnehmung; alles „grau in grau"
  • Im Hellen vermehrte Blendung
  • Eventuell Sehen von Doppelbildern
  • Nachtblindheit.

Wann zum Arzt

In den nächsten Tagen, wenn die genannten Beschwerden auftreten.

Die Erkrankung

Der Graue Star lässt sich nach den Ursachen in verschiedene Formen einteilen:

Altersstar: Die voranschreitende Trübung ist wie die Alterssichtigkeit ein normaler Alterungsprozess der Linse. Warum bei einem Betroffenen die Trübung schneller und ausgeprägter und bei einem anderen langsamer und weniger stark eintritt, ist noch nicht geklärt.

Der Augenarzt unterscheidet nach Lage der Trübung in der Linse (Rinden-Katarakt, Kern-Katarakt, Christbaumschmuck-Katarakt, Kapsel-Katarakt) oder nach dem Reifegrad (Cataracta immatura, C. matura, C. hypermatura).

Grauer Star bei Allgemeinerkrankungen: Hier tritt die Erkrankung als Folge z. B. eines Diabetes oder einer Neurodermitis auf. Auch Patienten mit jahrelanger Kortisontherapie sind oft betroffen.

Selten sind schließlich angeborene Formen.

Das macht der Arzt

Die Diagnose „Grauer Star" und die Einordnung nach Art und Ort der Trübung erfolgen durch den Augenarzt mithilfe der Spaltlampe. Fortgeschrittene Trübungen sind bereits bei bloßer Betrachtung des Auges erkennbar.

Die einzige wirksame Therapie zur Behandlung des Grauen Stars ist die operative Entfernung der Linse – sie ist zugleich die häufigste Operation in der Augenheilkunde. Bei beidseitig auftretendem Grauen Star wird in der Regel zunächst das schlechtere Auge operiert. Die Operation kann, wenn es der Zustand des Patienten erlaubt und die postoperative Versorgung sichergestellt ist, ambulant erfolgen, sinnvollerweise durch einen Arzt, der diese Operation in großer Zahl durchführt (high volume surgery). Die anschließende Betreuung übernimmt dann wieder der behandelnde Augenarzt. Die Komplikationsrate beträgt unter diesen Bedingungen weniger als 1 %.

Extrakapsuläre Kataraktextraktion (ECCE): Sie ist heute die in Europa am häufigsten angewandte Operationsmethode. Hierbei wird das Auge 3–5 mm lang aufgeschnitten (Tunnelschnitt, ohne anschließende Naht) und die vordere Linsenkapsel eröffnet. Mit einer Hochfrequenz-Ultraschallsonde wird der harte Kern der Linse zerkleinert und abgesaugt, anschließend auch die weichere Linsenrinde mit einem speziellen Saug-Spül-Verfahren. Die hintere Linsenkapsel und die Aufhängefasern der Linse bleiben erhalten, so dass eine künstliche Hinterkammerlinse, die die entfernte Linse ersetzen soll, stabiler in den leeren, vorher noch gereinigten Kapselsack implantiert werden kann.

Da bei einer ECCE die hintere Linsenkapsel im Auge verbleibt, kann sie sich in 50 % aller Fälle verdichten, und es kommt innerhalb von 5 Jahren zu einer Kapselfibrose, die aber problemlos mit einem Laser entfernt werden kann.

Was nach der Operation zu beachten ist

Um unbeabsichtigten Druck oder Reiben zu verhindern, wird das Auge in den ersten Tagen nachts mit einer festen Siebklappe abgeklebt. In den ersten Wochen nach einer Star-Operation ist das Innere des Auges gereizt. Diese Reizung wird mit kortisonhaltigen Augentropfen oder -salben, anfangs in Kombination mit Antibiotika, behandelt. In den ersten Wochen nach der Operation muss der Patient Druckbelastungen, d.h. Bücken oder Tragen starker Lasten sowie anstrengende Tätigkeiten, völlig vermeiden. Eine Brillenkorrektur sollte frühestens 6 Wochen nach der Operation erfolgen, weil die Sehleistung innerhalb dieses Zeitraums noch schwankt (postoperativer Astigmatismus).

Komplementärmedizin

Auch wenn die WHO der Akupunktur einen Stellenwert zur Behandlung des Grauen Stars einräumt , stellt das Verfahren keine Alternative zur Operation dar. Gleiches gilt für die Homöopathie, die eine fortschreitende Trübung ebenfalls nicht verhindern kann.

Grüner Star

Grüner Star (Glaukom): Schädigung des Sehnervs durch chronisch erhöhten Augeninnendruck. Der grüne Star verläuft anfänglich ohne Symptome, nur durch Früherkennungsuntersuchungen und eine den Augeninnendruck senkende Therapie kann Sehverlust vermieden werden. In den Industrienationen ist der Grüne Star die häufigste Erblindungsursache, in Deutschland sind etwa 800 000 Menschen daran erkrankt.

Leitbeschwerden

  • Meist keine!
  • Erst im späten Stadium: blinde Flecke, Ausfälle im Gesichtsfeld, meist punktuell oder bogenförmig und zunächst beschränkt auf den Randbereich des wahrgenommenen Bilds.

Im akuten Anfall:

  • Harter Augapfel
  • Schmerzhaftes rotes Auge
  • Farbige Ringe um Lichtquellen, verschwommenes Sehen
  • Übelkeit und Erbrechen.

Wann zum Arzt

In den nächsten 2 Tagen, wenn Sie grüner-Star-Patient sind und Veränderungen auftreten.

Sofort, wenn Sie eine rasche ein- oder beidseitige Sehverschlechterung mit Augen- oder Kopfschmerzen bemerken und sich das Auge hart anfühlt; begeben Sie sich, wenn möglich, gleich in eine Augenklinik.

Die Erkrankung

Der Augeninnendruck liegt gewöhnlich zwischen 10 und 20 mmHg. Er steigt an, wenn der Abfluss des Kammerwassers behindert ist, z. B. durch einen zu engen Kammerwinkel, durch Ablagerungen oder sonstige Veränderungen im schwammartigen trabekulären Maschenwerk oder wenn zu viel Kammerwasser produziert wird.

Durch den zu hohen Augeninnendruck wird der Sehnerv geschädigt und stirbt ab. Dadurch entstehen Ausfälle im Gesichtsfeld, zunächst unbemerkt am äußeren Rand. Schreiten die Schädigungen weiter fort, entstehen immer größere Ausfälle, bis das Auge schließlich erblindet (absolutes Glaukom).

Folgende Formen des grünen Stars lassen sich unterscheiden:

Primäres chronisches Offenwinkelglaukom (POWG, Weitwinkelglaukom): Es bleibt meist lange unerkannt und ist deshalb besonders gefährlich. Der Augeninnendruck ist mit 20–25 mmHg erhöht, der Kammerwinkel unverändert („Offenwinkel"), aber im trabekulären Maschenwerk finden sich Ablagerungen, die den Abfluss des Kammerwassers erschweren. In einem Drittel der Fälle findet sich bei sonst gleichen anatomischen Befunden ein Augeninnendruck unter 20 mmHg (Normaldruckglaukom). Früher hielt man Werte bis 20 mmHg für unbedenklich. Inzwischen weiß man, dass es auch Patienten gibt, bei denen es bei einem niedrigen Druck zu Schäden kommt. Andererseits gibt es Formen eines erhöhten Drucks, die lange Zeit keine Schäden verursachen (okuläre Hypertension) und erst spät zum grünen Star führen. Man geht daher davon aus, dass bei der Entstehung des grünen-Star-Schadens in diesen Fällen nicht der Augeninnendruck, sondern die Durchblutung des Sehnervs die entscheidende Rolle spielt.

Das POWG und das Normaldruckglaukom sind die häufigsten Formen des grünen Stars.

Akutes Winkelblockglaukom (Glaukomanfall, Engwinkelglaukom): Der Augendruck steigt plötzlich, Werte von über 50 mmHg sind häufig. Bei einem Auge mit einer flachen Vorderkammer bzw. einem engen Kammerwinkel ist der Abfluss des Kammerwassers anatomisch erschwert („Winkelblock"). Typischerweise entsteht ein akutes Winkelblockglaukom durch Pupillenerweiterung in dunkler Umgebung, in einer Schreck- oder Angstreaktion sowie beim abendlichen Fernsehen. Durch die plötzliche Pupillenweitstellung verlegt die Regenbogenhaut den Kammerwinkel, der Abfluss wird blockiert. Ein akutes Winkelblockglaukom kann auch durch eine medikamentöse Pupillenweitstellung ausgelöst werden. Daher beurteilt der Augenarzt vor jeder routinemäßigen Pupillenerweiterung mit der Spaltlampe die Tiefe der Vorderkammer.

Ein akutes Winkelblockglaukom ist ein Notfall und muss sofort medizinisch versorgt werden!

Der Augenarzt senkt mit Hilfe von Tabletten und/oder Infusionen den Augeninnendruck und verlegt den Patienten zur Operation in die Klinik.

Chronisches Winkelblockglaukom: Der Augeninnendruck ist mehr oder weniger permanent erhöht. Der Abfluss ist durch Verklebungen und Verwachsungen des Kammerwinkels erschwert.

Sekundäres Glaukom: Es entsteht als Folge anderer Erkrankungen, z. B. durch Retinopathie oder einen zentralen Netzhautvenenverschluss. Auch einige Medikamente (Kortison, Antidepressiva) können ein akutes Winkelblockglaukom auslösen.

Das macht der Arzt

Der Augenarzt bestimmt den Augeninnendruck mithilfe der Tonometrie und beurteilt die vorderen Augenabschnitte mit der Spaltlampe. Die Kammerwinkeluntersuchung mit dem Kontaktglas zeigt, ob der Kammerwinkel eng oder normal gebaut ist. Mit der Gesichtsfelduntersuchung kann der Augenarzt das Ausmaß der Schäden an den Nervenfasern beurteilen. Die Ausfälle im Gesichtsfeld werden dokumentiert, um den Verlauf der Erkrankung festzuhalten und gegebenenfalls die Therapie zu ändern. Der Beurteilung des Sehnervs durch eine Spiegelung des Augenhintergrunds kommt eine besondere Bedeutung zu. Durch den Untergang der Nervenfasern verändert sich die Papille, ihre Schädigung ist meist einige Zeit vor den ersten Gesichtsfeldausfällen nachweisbar: Es wird eine immer deutlicher werdende Vertiefung und damit eine Verlegung der Gefäße sichtbar. Neuere Untersuchungsgeräte (z. B. Heidelberg-Retina-Tomographie, HRT) können diesen Prozess frühzeitig festhalten, die Kosten werden aber (noch) nicht von der Krankenkasse getragen.

Um den Augeninnendruck zu senken, werden Augentropfen mit unterschiedlichen Wirkmechanismen verwendet.

Je sorgfältiger die Tropfengabe und je zuverlässiger die Kontrollen durchgeführt werden, desto besser sind die Aussichten, das Augenlicht zu erhalten.

Therapie: In 90 % der Fälle senkt die Einzelgabe oder die Kombination mehrerer Präparate den Augeninnendruck. Ansonsten wird eine Laserbehandlung oder eine Operation durchgeführt.

Argon-Laser-Trabekuloplastik (ALT): Im Kammerwinkel werden mit dem Laserstrahl 50 bis 100 kleine Laserherde gesetzt. Diese vernarben, wodurch sich das umliegende Trabekelwerk zusammenzieht und die Zwischenräume gedehnt werden, durch die das Kammerwasser besser abfließen kann. Diese Behandlung wird ambulant durchgeführt und ist schmerzfrei. Sie hält etwa 1–2 Jahre vor und kann mehrmals wiederholt werden.

Hinterkammer-Vorderkammer-Shunt: Um Druckdifferenzen zwischen vorderer und hinterer Augenkammer auszugleichen (z. B. beim akuten Winkelblockglaukom) wird ein Shunt (Verbindung) zwischen beiden Kammern angelegt, durch die das Kammerwasser abfließen kann:

Bei der YAG-Laseriridotomie wird mit einem Laser ein kleines Loch in die Regenbogenhaut (Iridotomie) gestanzt, ohne das Auge zu eröffnen. Diese Behandlung wird nicht wiederholt. Die Iridektomie wird bei einem akuten Winkelblockglaukom angewandt. Unter Vollnarkose oder örtlicher Betäubung wird das Auge eröffnet und mit einem Schnitt eine Regenbogenhaut-Ausschneidung (Iridektomie) durchgeführt.

Fistulierender Eingriff (filtrierender Eingriff): Durch ein Loch in der Lederhaut wird ein zusätzlicher Kammerwasserabfluss geschaffen. Das Kammerwasser fließt von der Vorderkammer am trabekulären Maschenwerk vorbei, unter der Bindehaut bildet sich ein kleines Depot („Sickerkissen"). 80–85 % der fistulierenden Eingriffe senken den Augeninnendruck dauerhaft.

Komplementärmedizin

In der Akutbehandlung eines Winkelblockglaukoms mit hohen Augeninnendruckwerten hat die Komplementärmedizin keinen Platz. Der damit verbundene Zeitverlust könnte das Augenlicht kosten!

  • Einige Therapeuten empfehlen Akupunktur zur Verbesserung der Durchblutung und zur Senkung eines mäßig erhöhten Augeninnendrucks – die Wirksamkeit ist bislang nicht nachgewiesen.
  • Die Homöopathie empfiehlt die Konstitutionstherapie zur Regulierung eines erhöhten Augeninnendrucks, die Wirkung ist aber nicht belegt.

Vorsorge

Ab dem 40. Lebensjahr steigt die Wahrscheinlichkeit deutlich, an einem grünen Star zu erkranken. Daher empfiehlt der Berufsverband der Augenärzte Deutschlands allen Personen über 40 Jahren, jährlich eine Vorsorgeuntersuchung wahrzunehmen.

Die Früherkennung des grünen Stars (Glaukom-Vorsorgeuntersuchung) wird nicht von den Krankenkassen bezahlt.

Weiterführende Informationen

  • www.augeninfo.de – Website des Berufsverbands der Augenärzte Deutschlands e. V. (Düsseldorf): Unter der Rubrik "Patienten und Besucher" finden Sie viele Informationen zum Glaukom und dessen Früherkennung.
  • www.dgk.de – Internetseite des Deutschen Grünen Kreuzes e. V., Marburg: Für das Suchwort Glaukom werden Ihnen zahlreiche Informationen angezeigt, so auch die wöchentliche Glaukom-Hotline.
  • www.glaukom.de – Internetseite des von Augenärzten ins Leben gerufenen Initiativkreises zur Glaukomfrüherkennung e.V., Germering: Die Seite bietet eine Vielzahl an Artikeln und Informationsmaterialien zur Erkrankung und den möglichen Vorsorge- und Früherkennungsmaßnahmen sowie Buch- und Linktipps und Kontaktdaten zu Selbsthilfegruppen.
  • I. Strempel: Keine Angst vor Grünem Star. Ein Buch für Patienten: Ursachen – Hintergründe – Begleittherapie. KVC Verlag, 2006. Medizinisch fundierter Ratgeber mit Fokus auf Naturheilkunde und Entspannungsmethoden.

Netzhautablösung

Netzhautablösung (Ablatio retinae, Amotio retinae): Ablösung der lichtempfindlichen Schicht der Netzhaut von dem darunter liegenden Pigmentepithel. Die Netzhautablösung führt zu Gesichtsfeldausfällen und schreitet unbehandelt bis zur Erblindung des Auges fort, daher werden abgelöste Netzhautpartien möglichst frühzeitig gelasert.

Leitbeschwerden

  • Frühsymptome: Sehen von Lichtblitzen, helles Flimmern (meist einseitig und im Dunkeln deutlicher als im Hellen), viele dunkle Punkte („Rußregen"), Spinngewebe
  • Bei bereits vorhandener Ablösung: Auftreten einer Mauer oder eines Schattens in dem der abgelösten Netzhautpartie entsprechenden Teil des Gesichtsfelds
  • Wenn der gelbe Fleck (Makula) betroffen ist: unscharfes, verzerrtes und erschwertes Sehen
  • Keine Schmerzen, allenfalls Kopfschmerzen, wenn das Sehen mühsamer wird.

Wann zum Arzt

Am nächsten Tag, wenn die genannten Frühsymptome auftreten.

Sofort, wenn Sie schwarze Schatten, eine Wand oder einen Vorhang wahrnehmen oder die Sehschärfe plötzlich deutlich schlechter ist (am Wochenende oder in der Nacht die nächste Augenklinik aufsuchen).

Die Erkrankung

Die Netzhaut besteht anatomisch aus zwei Schichten: der lichtempfindlichen Rezeptorschicht und dem Pigmentepithel. Das Pigmentepithel ist zwar mit der darunter liegenden Aderhaut fest verwachsen, mit der lichtempfindlichen Rezeptorschicht aber nur im Bereich des Sehnervaustritts und am Ziliarkörper. An den übrigen Stellen wird der enge Kontakt zwischen beiden Schichten durch den Augeninnendruck gewährleistet. Lösen sich Rezeptorschicht und Pigmentepithel voneinander, werden die Zellen der Rezeptorschicht nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt und sterben ab. Unbehandelt schreitet die Ablösung weiter, bis die gesamte Netzhaut betroffen ist: Es droht die Erblindung. Sobald die Makula, die Stelle des schärfsten Sehens, betroffen ist, fällt die Sehleistung stark ab.

Rissbedingte Netzhautablösung (rhegmatogene Ablatio): Bei starker Kurzsichtigkeit oder nach einer Augapfelprellung entstehen kleinste Risse, durch die Glaskörperflüssigkeit eindringt, die sich wie ein Keil zwischen die beiden Schichten schiebt. Risse sind die häufigste Ursache einer Netzhautablösung.

Zugbedingte Netzhautablösung (Traktionsablatio): Durch krankhaft veränderte Glaskörperstrukturen, z. B. im Rahmen einer Retinopathie oder einer vorangegangenen Netzhautablösung, bilden sich Verwachsungs- und Narbenstränge, die durch Schrumpfung an der Netzhaut ziehen und so zur Ablösung der Netzhaut führen.

Flüssigkeitsbedingte Netzhautablösung (exsudative Ablatio): Bei einigen Krebserkrankungen (malignes Melanom, Leukämien), Aderhaut- oder Netzhautentzündungen sowie Bluthochdruck gelangt Flüssigkeit aus geschädigten Gefäßen zwischen die Netzhautschichten, wodurch eine Netzhautablösung verursacht wird.

Noch vor 50 Jahren führte eine Netzhautablösung zur Erblindung des Auges oder zumindest zu einer starken Beeinträchtigung der Sehleistung. Die Weiterentwicklung der Operationstechniken und der Einsatz moderner Laser haben die Behandlungsergebnisse deutlich verbessert.

Das macht der Arzt

Die Diagnose stellt der Augenarzt durch Spiegelung des Augenhintergrunds bei weit gestellten Pupillen.

Fast jede Netzhautablösung muss operativ behandelt werden.

  • Kleinere Netzhautlöcher und -risse, durch die es nur zu kleinsten Netzhautablösungen gekommen ist, werden in einem ambulanten Eingriff gelasert: Die Laserstrahlen bewirken rund um den Netzhautdefekt eine Verbrennung, die zu einer Entzündung und Narbenbildung führt. Dadurch wird die Netzhaut an den gelaserten Stellen mit dem Pigmentepithel verklebt (Laserkoagulation) und kann sich nicht mehr weiter lösen.
  • Größere Netzhautlöcher und -risse oder weiter fortgeschrittene Ablösungen der Netzhaut müssen operativ in einer Augenklinik behandelt werden. Eine Wiederanlagerung des Pigmentepithels an die abgehobene Netzhaut wird durch Eindellen des Auges, d.h. von außen nach innen, herbeigeführt. Dabei näht der Augenarzt von außen auf die Lederhaut eine Silikonplombe oder ein Silikonband (Cerclage) auf, durch die die abgelösten Stellen aufeinander gepresst werden. Anschließend vereist er die betroffenen Netzhautpartien von außen mit einem Kältestab (Kryosonde) oder koaguliert („verbrennt") sie von innen mit Laserstrahlen.
  • Reichen diese Maßnahmen nicht aus, wird eine Vitrektomie durchgeführt und die Wiederanlagerung von innen nach außen herbeigeführt. Bei der Vitrektomie werden sehr feine Instrumente in den Augapfel eingeführt und Teile des Glaskörpers bzw. der gesamte Glaskörper entfernt. Anschließend wird der Augapfel mit einem schwer resorbierbaren Gas oder einem Silikonöl gefüllt, um die Netzhaut wieder an das Pigmentepithel anzulegen.

Was nach der Operation zu beachten ist

In den ersten Wochen verträgt die Netzhaut keine Erschütterungen und plötzlichen Druckbelastungen: Vermeiden Sie Bücken und das Tragen starker Lasten. Wurden Sie mit einem Gas behandelt, dürfen Sie nicht fliegen oder auf Berge steigen, da der veränderte Luftdruck das Gas beeinflusst.

Auf Sportarten wie Squash, Bungee-Jumping, Fallschirmspringen, Boxen oder Tauchen muss wegen der kurzfristigen Druckbelastungen lebenslang verzichtet werden.

Um eine weitere Netzhautablösung rechtzeitig zu erkennen, sind regelmäßige Kontrollen – erst alle 3 Monate, dann jährlich – nötig.

Vorsorge

Große Risikofaktoren für eine Netzhautablösung sind: starke Kurzsichtigkeit (ab –5 dpt), eine vorangegangene Star-Operation, frühere Augenverletzungen, eine bereits abgelaufene Netzhautablösung am anderen Auge, eine familiäre Neigung, entzündliche Prozesse oder Tumoren sowie die Retinopathie. In diesen Fällen sollte der Augenarzt jährlich die Netzhaut untersuchen – bei schon sichtbaren ersten Netzhautschäden alle 3 Monate.

Netzhautarterienverschluss

Netzhautarterienverschluss (retinaler Arterienverschluss, Zentralarterienverschluss, ZAV): Durchblutungsstörung in der zentralen Netzhautarterie oder einem ihrer Äste durch einen „abgeschossenen" Embolus oder – selten – durch Entzündungsprozesse in den Kopfarterien, z. B. bei einer Arteriitis temporalis. Arterienverschlüsse haben eine sehr schlechte Prognose und führen in der Regel zur irreversiblen Erblindung.

Ein Verschluss der zentralen Netzhautarterie ist ein augenärztlicher Notfall und erfordert sofortiges therapeutisches Eingreifen.

Leitbeschwerden

  • Schlagartige, einseitige Erblindung („wie ausgeknipst") bei einem Verschluss der Netzhautarterie
  • Plötzlich einseitige Gesichtsfeldausfälle („schwarze Balken") bei einem Verschluss eines Arterienasts
  • Nur selten begleitende Kopfschmerzen.

Die Erkrankung

Wenn durch einen Verschluss der zentralen Netzhautarterie (Arteria centralis retinae) die Netzhaut nicht mehr mit Sauerstoff versorgt wird, erblindet das betroffene Auge innerhalb von einer Stunde vollständig. Die Prognose ist besser, wenn nur ein Ast der Netzhautarterie betroffen ist.

Das macht der Arzt

Die Diagnose erfolgt durch die Spiegelung des Augenhintergrunds. Der Patient wird sofort in die Augenklinik eingewiesen, in der die Therapie mit Maßnahmen zur Blutverdünnung sowie eingeleitet wird. Eventuell kann der Embolus durch eine Fibrinolyse aufgelöst werden.

Meist kann aber das Auge nicht gerettet werden. Entscheidend ist deshalb, das zweite Auge zu retten: Weitere Embolien müssen verhindert werden und die Grunderkrankung durch den Internisten (Herz-Kreislauf- und rheumatologische Diagnostik) und den Neurologen (Doppler-Sonographie der Halsschlagadern) geklärt und behandelt werden.

Netzhautvenenverschluss

Netzhautvenenverschluss (retinaler Venenverschluss, Zentralvenenverschluss, ZVV): Thrombose der zentralen Netzhautvene (Vena centralis retinae) oder eines ihrer Seitenäste mit einseitiger, schmerzloser Sehverschlechterung. Meist sind lokale Blutgerinnsel (Thromben) an Stellen, an denen sklerotische Arterien die benachbarte Vene zusammendrücken, der Auslöser.

Die Erkrankung

Ursache ist in der Regel die für die Arteriosklerose verantwortliche Grunderkrankung wie Diabetes oder Bluthochdruck. Die Prognose ist günstiger als bei einem Netzhautarterienverschluss, die Hälfte der Patienten behält nach einem Venenverschluss ein Sehvermögen von mindestens 50 %.

Das macht der Arzt

Die Behandlung im akuten Stadium erfolgt durch einen Internisten mit blutverdünnenden Medikamenten und/oder Infusionen, um den Hämatokritwert auf unter 38 % zu senken. Die Ursachen der Thrombose müssen geklärt und die Grunderkrankung behandelt werden.

In den Monaten nach einem Netzhautvenenverschluss kann sich durch Gefäßneubildungen ein sekundäres Glaukom entwickeln, deshalb sind monatliche Nachuntersuchungen erforderlich. Eventuell müssen die neu gebildeten Gefäße durch Laser verödet werden (Laserkoagulation).

Netzhautveränderungen bei Diabetes [mellitus]

Netzhautveränderungen bei Diabetes [mellitus] (diabetische Retinopathie): Chronische, durch Diabetes ausgelöste Durchblutungsstörung der Netzhaut. Dazu gehören Mikroaneurysmen, kleinste sackförmige Gefäßaussackungen, Mikroinfarkte und Gefäßneubildungen. Gefürchtete Folgen sind ein Makulaödem, eine entzündliche Aufquellung des gelben Flecks, eine Glaskörpereinblutung oder eine Netzhautablösung. In den Industrieländern die häufigste Erblindungsursache im erwerbsfähigen Alter. Wichtig für die Prognose ist die Früherkennung.

Leitbeschwerden

Alle erst im Spätstadium:

  • Verschlechterung des Sehvermögens
  • Sehen von Schatten, eines Vorhangs oder Balkens, der sich vor das Auge schiebt
  • Wahrnehmen von Lichtblitzen, Funkenschauer, Rußregen
  • Verzerrtsehen
  • Plötzliche Erblindung.

Die Erkrankung

Über 90 % der Patienten mit einem Diabetes Typ 1 und 60 % bei Typ 2 entwickeln eine Schädigung der Netzhaut. Besonders gefährdet sind Diabetiker mit Bluthochdruck sowie hohen Blutfettspiegeln. Die Wände der kleinsten Netzhautgefäße (Kapillaren) verändern sich, es kommt zu lokalisierten sackförmigen Erweiterungen, den Mikroaneurysmen, und Verschlüssen der Gefäße. Die Mangelversorgung der Sehsinneszellen führt zu Mikroinfarkten der Nervenfaserschicht der Netzhaut. Die Kapillarwände werden zudem durchlässiger, so dass Flüssigkeit in das benachbarte Gewebe austritt. Im Bereich der Makula entsteht dann eine Schwellung (Makulaödem), die das Sehvermögen erheblich reduzieren kann. Um der Unterversorgung der Netzhaut entgegenzuwirken, setzt ein Reparaturmechanismus ein: Es werden neue Gefäße gebildet, die jedoch auch in den Glaskörper und später in andere Schichten des Auges einwachsen. Bei Gefäßneubildungen auf der Regenbogenhaut (Rubeosis iridis) besteht die Gefahr eines akuten Winkelblockglaukoms. Auch sind die neuen Gefäße brüchiger und neigen zu Blutungen, der Patient nimmt plötzlich auftretende „dunkle Wolken" im Blickfeld wahr. Schließlich vernarben die aus der Netzhaut in den Glaskörper einwachsenden Gefäße, verkürzen sich und ziehen so die Netzhaut von ihrer Unterlage ab (zugbedingte Netzhautablösung). Unbehandelt droht die Erblindung.

Das macht der Arzt

Die Feststellung, ob Lasertherapie notwendig ist, erfolgt mithilfe der Fluoreszenzangiografie. Eine frühzeitige Lasertherapie kann das Auftreten von Komplikationen weitgehend verhindern. Bei Glaskörperblutungen oder drohender zugbedingter Netzhautablösung wird eine Vitrektomie durchgeführt.

Für die Therapie des diabetischen Makulaödems stehen monatliche Injektionen mit einem monoklonalen Antikörper zur Verfügung. Zumindest in einem Gutteil der Fälle hält dies den Sehkraftverlust auf und verbessert sogar die Sehschärfe. Als Wirkstoffe zur Verfügung stehen Ranibizumab (Lucentis®) und Aflibercept (Eylea®). Sie werden nach lokaler Betäubung direkt in den Glaskörper gespritzt. Die Wirkstoffe werden als Monotherapie als auch in Kombination mit einer Laserfotokoagulation eingesetzt. Studien belegen, dass beide Varianten die Sehschärfe erhöhen (die Wirkung hält aber oft nicht an nach Absetzten der Spritzen). Vergleichbar in Wirksamkeit und Sicherheit, aber deutlich billiger als diese beiden Präparate ist der monoklonale Antikörper Bevacizumab (Avastin®). Er hat zwar „nur“ eine Zulassung als Krebsmittel, kann aber bei diabetischem Makulaödem off label eingesetzt werden.

Vorsorge

Am wichtigsten ist eine gute Einstellung des Blutzuckers. Regelmäßige augenärztliche Untersuchungen sind für die rechtzeitige Erkennung sich anbahnender Augenschäden von entscheidender Bedeutung. Bei einem bekannten Diabetes sollten jährliche Kontrollen durchgeführt werden. Bestehen bereits Netzhautveränderungen, sind engere Kontrollintervalle von 2–6 Monaten notwendig.

Sehnerventzündung

Sehnerventzündung (Neuritis nervi optici): Entzündliche Erkrankungen des Sehnervs, entweder im Auge (Papillitis) oder hinter dem Auge (Retrobulbärneuritis) oder mit Beteiligung der Netzhaut in der Umgebung der Papille (Neuroretinitis). Meist bleibt die eigentliche Ursache unklar. Die Sehnerventzündung kann jedoch im Rahmen von Autoimmun- und Systemerkrankungen, Infektionen oder Vergiftungen auftreten.

Bei 75 % der Sehnerventzündungen bleibt die Ursache ungeklärt, mit Ausnahme der Retrobulbärneuritis: Sie ist in 30 % Frühsymptom der Multiplen Sklerose; hauptsächlich sind Frauen betroffen, vor allem zwischen 20 und 45 Jahren.

Leitbeschwerden

  • Schmerz hinter dem Auge, der sich bei Augenbewegungen oder Druck auf den Augapfel verstärkt, oder Kopfschmerzen
  • Rasche, meist einseitige Sehverschlechterung bis hin zur Erblindung
  • Blinde Stelle in der Mitte eines Auges (zunehmendes Zentralskotom)
  • Erheblich gestörtes Farbsehen, Farben werden dunkler und matter wahrgenommen, Kontraste schlechter (Nebel).

Das macht der Arzt

Bei der Spiegelung des Augenhintergrunds zeigt sich dem Augenarzt bei einer Papillitis eine geschwollene und stark durchblutete Papille, der Papillenrand ist unscharf. Handelt es sich um eine reine Retrobulbärneuritis, ist der Papillenbefund dagegen unauffällig: „Der Patient sieht nichts, der Augenarzt auch nicht." Eine Sehnerventzündung führt im betroffenen Auge zu einer Störung der Pupillenreaktion. Normalerweise verengen sich beide Pupillen gleichmäßig, unabhängig davon, auf welches Auge Licht fällt. Bei der Sehnerventzündung fällt die Verengung unterschiedlich stark aus. Beim Swinging-Flashlight-Test prüft der Augenarzt diese Reaktion, indem er dem Patienten in einem verdunkelten Raum nacheinander in beide Augen leuchtet. Das betroffene Auge reagiert schwächer und langsamer als das andere.

Bei der Retrobulbärneuritis besteht immer der Verdacht auf eine Multiple Sklerose. Daher überweist der Augenarzt den Patienten zum Neurologen.

Eine intravenöse und orale Kortison-Stoßtherapie (mit hohen Dosen) beschleunigt das Abklingen der Entzündung, hat aber keinen Einfluss auf das endgültige Sehvermögen. Es kann eine Spontanbesserung innerhalb von 4 Wochen eintreten, häufig findet der Arzt jedoch eine Abblassung der Papille als Zeichen eines Sehnervenschwunds (Optikusatrophie), der mit einem Nachlassen der Sehschärfe oder Gesichtsfeldeinschränkungen verbunden ist.

Komplementärmedizin

Akupunktur. Akupunktur kann den Verlauf einer Sehnerventzündung günstig beeinflussen.

Homöopathie. Die Homöopathie bietet eine Konstitutionsbehandlung zum Abklingen der Entzündung an.

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